Con il termine generico di “ansia” intendiamo una situazione di ipervigilanza e iperallerta che è fisiologica e che ognuno di noi ha sperimentato.
Questo stato non ha nulla di patologico e, anzi, ci permette di incanalare le nostre funzioni cognitive in modo valido per la risoluzione di un problema.
E’ lo stato psichico che ha permesso all’Australopiteco di sopravvivere nella savana circondato da predatori più grandi di lui. Alcune delle strutture neuronali coinvolti nel meccanismo dell’ansia, infatti, si ritrovano nella parte di cervello più arcaica, limbica, localizzata nell’ippocampo e che non si è praticamente evoluta da tre milioni di anni a oggi. Il sistema limbico è un raggruppamento di strutture e aree nervose finemente interconnesse tra loro, che risiede sotto la corteccia cerebrale, dove si estendono la componente sottocorticale del cervello e il diencefalo.
A costituire il sistema limbico sono strutture e aree nervose appartenenti al cervello e al diencefalo: amigdala, ippocampo e ipotalamo sono le principali componenti del sistema limbico. Le strutture cerebrali coinvolte nell’ansia sono:
- il Talamo, che elabora le informazioni sensoriali provenienti dagli organi di senso e le veicola a strutture cerebrali deputate alla rielaborazione di queste informazioni;
- Corteccia cerebrale, dove vengono rielaborate le informazioni sensoriali e che comunica poi con le strutture più antiche del cervello, che a loro volta preparano il corpo alla risposta;
- Amigdala, che contiene le informazioni di apprendimento e di espressione della risposta di paura. Insieme agli altri elementi del circuito cerebrale si occupa di modulare le risposte comportamentali e corporee allo stimolo minaccioso;
- Vie efferenti del circuito dell’ansia e della paura che permettono di attivare risposte corporee come l’aumento del battito cardiaco e del tono muscolare, l’incremento del ritmo respiratorio e della sudorazione, le alterazioni della temperatura corporea e del sistema gastro-intestinale.
Al contrario, l’ansia patologica è quello stato emotivo e fisico che non risulta proattivo, cioè non ci permette di mobilitare le nostre risorse per affrontare una situazione.
L’ansia patologica può presentarsi “sine materia”, cioè senza che vi sia una situazione di reale pericolo, o sovrastimando la situazione ritenuta pericolosa.
L’esempio più semplice può essere fornito dallo studente che deve sostenere un esame. In questo caso l’ansia fisiologica che si sperimenta, permette di pianificare lo studio, di organizzare il tempo e di essere più concentrati sull’obiettivo.
Se invece l’ansia è talmente elevata che lo studente non riesce a prendere il libro in mano e a concentrarsi, oppure si convince che non riuscirà a memorizzare nulla, oppure che sarà comunque bocciato, e questa situazione si presenta costantemente e per lungo tempo. allora in questo caso siamo di fronte ad ansia patologica che paralizza.
Correlazione tra ansia e prestazioni..
I CIRCUITI NEUROBIOLOGICI DI ANSIA E PAURA
Fino a qualche decennio fa, si riteneva che paura ed ansia seguissero circuiti neurologici differenti. Un recente studio di Shackman pare abbia dimostrato che non sia così.
La distinzione concettuale tra ‘paura’ e ‘ansia’ risale al tempo di Freud, se non dei filosofi greci dell’antichità e negli ultimi anni, i brain imaging e i ricercatori hanno esteso questa distinzione, sostenendo che la paura e l’ansia sono organizzate da reti neurali distinte.
Sin dai tempi di Freud ( Freud, 1920 ), la distinzione tra pericolo certo (“paura”) e incerto (“ansia”) è stata una caratteristica fondamentale dei modelli neuropsichiatrici dell’emozione ( Davis et al., 2010 ; LeDoux e Pine, 2016 ; Mobbs, 2018 ). Si pensa che la paura, una reazione fugace a un certo pericolo, sia controllata dall’amigdala, mentre si ritiene che l’ansia – uno stato persistente di maggiore apprensione e eccitazione suscitata quando la minaccia è incerta – sia orchestrata dal vicino nucleo del letto della stria terminalis (BST). (BST e l’amigdala dorsale sono le due principali suddivisioni dell’amigdala estesa)
Secondo Shackman “Semmai, la paura e l’ansia sembrano essere costruite nel cervello utilizzando un insieme massicciamente sovrapposto di blocchi neurali”. I risultati di questa trasformazione concettuale potrebbero alla fine portare a modelli migliori delle emozioni e interventi più efficaci per l’ansia e la depressione.
I NEUROTRASMETTITORI COINVOLTI NEI DISTURBI D’ANSIA
Sono stati condotti diversi studi per valutare quali fossero i neurotrasmettitori cerebrali coinvolti nei disturbi d’ansia. In particolare, è stato studiato il Disturbo da Attacchi di Panico (DAP), attraverso tecniche di induzione largamente sperimentate e relativamente prive di rischi per il paziente, come l’infusione di lattato di sodio, di Isoproterenolo (agonista beta-adrenergico) e di Yohimbina (antagonista dei recettori presinaptici alfa-2 adrenergici), nonché inalazione d CO2, e l’iperventitazione, che consentono la riproduzione degli attacchi di panico in individui predisposti in condizioni sperimentali.
In particolare, l’infusione di Lattato di Sodio è in grado di scatenare episodi critici d’ansia analoghi a quelli spontanei nel 70-100% dei pazienti con una storia di attacchi di panico, mentre ciò si verifica solo nello 0-25% dei soggetti di controllo.
Cosi come quelli spontanei, anche gli attacchi indotti da lattato possono essere prevenuti dalla somministrazione di Antidepressivi, Inibitori delle Monoaminossidasi (IMA0) ed Alprazolam. Si è pertanto ipotizzato che si verrebbe così a determinare una alcalosi periferica e una ipercapnia (cioè una elevata concentrazione di CO2) a livello cerebrale con conseguente attivazione di una particolare area cerebrale, il Locus Coeruleus (LC), uno dei nuclei del Sistema Nervoso Centrale, che rilascia noradrenalina quando una serie di cambiamenti fisiologici sono attivati da un evento.
La noradrenalina dal Locus Coeruleus ha un effetto eccitatorio sulla maggior parte del cervello, attivando l’eccitazione e l’innesco dei neuroni. In individui predisposti, gli attacchi di panico indotti dal lattato e dall’inalazione di CO2, potrebbero essere determinati da un aumento di attività noradrenergica, in particolare del LC o di altre zone del Sistema Nervoso Centrale (SNC).
Molti farmaci con effetto anti-ansia o anti-panico come la Morfina, le Benzodiazepine, gli Antidepressivi Triciclici, gli IMAO e la Clonidina deprimono l’attività del LC. Sostanze come la Yohimbina e il PiperOxane, bloccando gli autorecettori inibitori alfa-2 adrenergici, aumentano l’attività del LC ed hanno un effetto ansiogenico. II lattato potrebbe indurre attacchi di panico anche attraverso una azione sulla trasmissione serotoninergica.
Altri dati suggeriscono un coinvolgimento delle vie serotoninergiche nella genesi del DAP. In pazienti Agorafobici è stata osservata una ridotta concentrazione plasmatica di Serotonina ed un aumento dell’uptake piastrinico di questo neurotrasmettitore. Anche il sistema gabaergico appare coinvolto nella regolazione di questo complesso meccanismo svolgendo attività inibitoria a vari livelli.
la presenza di uno squilibrio nel funzionamento di vari sistemi di neurotrasmettitori (noradrenergico, serotoninergico e gabaergico), favorirebbe una risposta scorretta e inappropriata davanti a stimoli potenzialmente pericolosi. (Cassano et al. 1994)
Le vie efferenti del circuito ansia-paura innescano una risposta autonomica, che coinvolge il sistema simpatico e parasimpatico.
Sistema Simpatico
L’attivazione simpatica, mediata dalla stimolazione dell’ipotalamo da parte di amigdala e Locus Coeruleus, determina un aumento della pressione arteriosa e della frequenza cardiaca, sudorazione, piloerezione e dilatazione pupillare.
Sistema Parasimpatico
L’attivazione parasimpatica, le cui principali proiezioni sono rappresentate dai nervi vago e splancnico, mediata dall’ipotalamo, dal nucleo paraventricolare, dall’amigdala e dal locus Coeruleus, può essere collegata ai sintomi viscerali associati all’ansia, come i disturbi gastrointestinali e genito-urinari.
Infine, il sistema nervoso centrale influenza direttamente e indirettamente, attraverso complesse interazioni neuroendocrine e neurotrasmettitoriali, il sistema immunitario: la modulazione della immunosorveglianza può, allora, in determinate condizioni di esposizione a stress intenso e protratto, determinare una meiopragia (cioè ridotta attività funzionale) d’organo o di sistema, fino alla comparsa di una malattia organica (R. Torta, P Caldera, 2008).
Bibliografia
- Torta R., Caldera P. Che cosa è l’ansia: basi biologiche e correlazioni cliniche Ed. Pacinieditore, 2008
- Juyoen Hur, Jason F. Smith, Kathryn A. DeYoung, Allegra S. Anderson, Jinyi Kuang, Hyung Cho Kim, Rachael M. Tillman, Manuel Kuhn, Andrew S. Fox, Alexander J. Shackman. Anxiety and the Neurobiology of Temporally Uncertain Threat Anticipation. The Journal of Neuroscience, 2020; 40 (41): 7949 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0704-20.2020
- Cassano Giovanni, Manuale di Psichiatria Ed. UTET, 2015
Autore
Articolo a cura della Dr.ssa Gaia Guggeri medico psichiatra e psicoterapeuta. E’ possibile chiedere un consulto o prenotare un appuntamento attraverso la pagina dei contatti del nostro sito web.
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